sábado, 16 de febrero de 2013


DIABETES TIPO 2 EN LA ETAPA INFANTIL
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO “CAMPUS ZACATECAS”
L.N. RICO ARAIZA SANDRA LORETO.





RESUMEN
La diabetes mellitus es un grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por concentraciones elevadas de glucosa en sangre. Los factores de riesgo más importantes son el sobrepeso y obesidad, que se asocian con la inactividad física y alimentación inadecuada. Recientemente se ha constatado un aumento del número de casos notificados de diabetes de tipo 2 entre los niños y los adolescentes, hasta el punto de que en algunas partes del mundo la diabetes de tipo 2 es el que más abunda entre los niños. Existe un sentimiento generalizado de que el aumento mundial de la obesidad y de la inactividad física en la infancia está desempeñando un papel decisivo en ello. Alimentarse de modo sano y adoptar unos hábitos de vida saludables constituyen una fuerte defensa frente a la enfermedad.
Objetivo: Comprobar si el  IMC del infante es  adecuado para la edad,  se puede  prevenir  la diabetes tipo 2. Este trabajo de investigación se proyecta como un estudio de tipo  descriptivo-explicativo, transversal y observacional. Proyectamos una investigación de tipo descriptivo- explicativo, pues tan solo se buscara un ordenamiento de los resultados, de las observaciones de fenómenos y situaciones dadas; es decir si presenta IMC mayor al ideal para el infante y la relación con la aparición de diabetes tipo 2. El presente estudio se desarrollara con 113 niños, los cuales requirieron consulta de nutrición en el Hospital General, de San Miguel Allende; Gto.
Palabras claves: IMC, Diabetes mellitus tipo 2, Edad infantil,
ABTRACT
Diabetes mellitus is a heterogeneous group of disorders characterized by elevated levels of blood glucose. The most important risk factors are overweight and obesity, which are associated with physical inactivity and poor diet. Recently there has been a rise in the number of reported cases of type 2 diabetes among children and adolescents, to the point that in some parts of type 2 diabetes is the most abundant among children. There is a widespread feeling that the global rise of obesity and physical inactivity in childhood is playing a role in it. Eating healthy and so adopt healthy lifestyle habits are a strong defense against disease.
Objective: To assess the infant's BMI is age appropriate, can prevent type 2 diabetes. This research study is designed as a descriptive-explanatory, transversal and observational. Research project a descriptive-explanatory because it sought only an ordering of the results of observations of phenomena and given situations, ie if you have the ideal BMI for the infant and the relationship with the onset of type 2 diabetes. This study was developed with 113 children who required nutritional consultation in the General Hospital, San Miguel Allende, Gto.
Keywords: BMI, Diabetes mellitus type 2, child age,

DIABETES TIPO 2 EN LA ETAPA INFANTIL

La diabetes mellitus es un grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por concentraciones elevadas de glucosa en sangre. Los factores de riesgo más importantes son el sobrepeso y obesidad, que se asocian con la inactividad física y alimentación inadecuada (HU FB, 2001).
Su evolución es silenciosa, progresiva e irreversible que requiere un manejo, con perspectiva dinámica, estructurada, integral y del equipo multidisciplinario, enfocado en el paciente; para su prevención y control. (RENDERS, 2001).
Un estudio llamado Padecimiento crónico maternos (diabetes o cardiopatías) y desarrollo infantil. Analizo si existen diferencias en el desarrollo infantil en niños de madres con padecimientos crónicos, como la diabetes y las cardiopatías, con los hijos de madres sin padecimientos crónicos. Se seleccionaron 150 niños del programa de seguimiento pediátrico cuyas madres tuvieron un diagnóstico de diabetes o alguna cardiopatía. Así como madres que no las tuvieran. Obtuvo como conclusión: La mayoría de los niños presentaron un desarrollo normal, aunque los hijos de madres diabéticas fueron más bajos que el resto de la población valorada. (CARREÑO, 2002).
Otro estudio realizado sobre las Manifestaciones clínicas y la importancia de obesidad en la presentación de diabetes mellitus tipo 2 en niños; que pretendía identificar los antecedentes y características clínicas de los niños con diabetes mellitus tipo 2 para establecer un diagnóstico certero y reconocer además los factores de riesgo.  Los resultados fueron los siguientes. Algunos estudios vinculan la tolerancia disminuida a la glucosa o la DM2 con el antecedente de bajo peso al nacer, perímetro craneal inferior al normal, indicando una capacidad limitada de las células beta y la resistencia a la insulina programadas en útero. Así mismo, se asocia al síndrome de ovario poliquístico como parte del síndrome X o metabólico, en donde además de obesidad e hiperinsulinismo, se observa hipertensión, hiperuricemia, acantosis nigricans y dislipidemia. Conclusiones. Se corroboro mayor incidencia en la etapa puberal y la importancia de los antecedentes familiares y de sobrepeso-obesidad, así como también un alto porcentaje de Cetoacidosis diabética al diagnóstico. (RODRÍGUEZ, 2003).
El Servicio de Endocrinología, Hospital Nacional Arzobispo Loayza Lima, Perú. Realizo un estudio sobre Diabetes tipo 2, Obesidad y Cetoacidosis diabética en niños. Trató  adolecente con DM2 que presento CAD, reporto aspecto importante a tener en cuenta, es el deterioro más rápido de la función celular beta del páncreas en los niños con DM2 comparado con los adultos. En promedio, la función de la célula beta en niños disminuye en alrededor de 15% por año, siendo mayor en los niños con antecedente de debut con CAD. (MANRIQUE, 2011).
Recientemente se ha constatado un aumento del número de casos notificados de diabetes de tipo 2 entre los niños y los adolescentes, hasta el punto de que en algunas partes del mundo la diabetes de tipo 2 es el que más abunda entre los niños. Existe un sentimiento generalizado de que el aumento mundial de la obesidad y de la inactividad física en la infancia está desempeñando un papel decisivo en ello. Alimentarse de modo sano y adoptar unos hábitos de vida saludables constituyen una fuerte defensa frente a la enfermedad. (OMS, 2011).
Este tipo de padecimiento se está propagando y en los últimos años afectando cada vez más a los infantes; la cual ésta enfermedad era más frecuente en edad adulta;  hoy en día se debía a varios factores que afectan a los niños:
·         La urbanización, asociada a cambios alimentarios y de un estilo de vida más sedentario.
·         La epidemia de obesidad, derivada de mayor prosperidad y reducción de la actividad física.
La Organización Mundial de la Salud reportó que:
·         En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes1. Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre. Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios. Se estima que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2005 y 2030. (OMS, 2011)
La diabetes de tipo 2 es mucho más frecuente que la de tipo 1. El tipo 2 representa aproximadamente un 90% de los casos mundiales de diabetes. Los casos de diabetes de tipo 2 en niños, que antes eran raros, han aumentado en todo el mundo, y en algunos países representan casi la mitad de los nuevos casos diagnosticados en niños y adolescentes. (OMS,2012)
La diabetes está fuertemente ligada al sobrepeso y a la obesidad, que van también en aumento en las Américas y el mundo. Según información de países de las Américas muestran que las tasas de obesidad (Índice de Masa Corporal =30) en adultos varía entre el 15% en Canadá y el 30% o más en Belice, México y Estados Unidos.

Las estadísticas muestran también que la obesidad y el sobrepeso están aumentando en personas de todas las edades: entre el 7% y 12% en niños menores de 5 años y uno de cada cinco adolescentes en américa son obesos. Los porcentajes de sobrepeso y obesidad en adultos se aproximan al 60%.
Si no se controla, la diabetes puede causar daño en los ojos (potencialmente puede llevar a la ceguera), en los riñones (causando insuficiencia renal), y puede también dañar los nervios (impotencia en las extremidades, pudiendo llegar a causar la amputación). La diabetes también incrementa los riesgos de infarto, enfermedades del corazón e insuficiencia de flujo de sangre hacia las piernas. Estudios muestran que el buen control del metabolismo previene o demora dicha enfermedad. Un buen cuidado de los pies, someterse a exámenes de vista regularmente y controlar la presión sanguínea son esenciales, especialmente para prevenir ceguera y amputaciones. (OPS/OMS, 2012)

Debido al incremento en la prevalencia de la diabetes tipo 2 en la etapa infantil, se requiere la actualización de datos de prevención de esta enfermedad, se exhorta que el niño, padres y toda persona que esté en contacto o a cargo del niño este informado sobre la temática; la atención de primer nivel, identifique a los pacientes con un IMC elevado para su estado fisiológico, que ayudara a identificar la  prediabetes y evitar el paso a la enfermedad, con la práctica de buenos hábitos.
Por lo tanto nos cuestionamos lo siguiente:
¿Se puede prevenir la diabetes tipo 2 en infantes, manteniendo un IMC adecuado para su estado fisiológico?

En México, La Encuesta Nacional De Salud Y Nutrición; Informo una prevalencia de riesgo de sobrepeso y sobrepeso más obesidad en menores de 5 años de ambos sexos y sobrepeso más obesidad en niñas de 5-11 años de 1988 a 2012. Donde los resultados fueron los siguientes: En el 2012 los niños menores de 5 años aumento el sobrepeso en un 2.5% ya que en el 2006 fue de un 21.3% y en el 2012 de 23.8 %, mientras que la obesidad aumento un 1.4 % en el 2006 era de 8.4% y en el 2012 aumenta a 9.8% en cuanto a las niñas escolares de 5 a 11 años el sobrepeso aumento un 0.5 % y la obesidad  disminuye 0.8 % respecto al año 2006. Es decir que según la frecuencia en los niños menor de 5 años el sobrepeso y la obesidad van en aumento mientras que en los adolescentes se mantuvo controlado. (ENSANUT 2012).
Referido a estas cifras estos niños son propensos a prediabetes o diabetes tipo 2 que es el caso en cuestión;  la tendencia va en aumento, por lo tanto es de gran interés que la prevención y la identificación de la predisposición a dicha enfermedad se identifique en etapas primarias. Para evitar que en México la prevalencia aumente de niños con diabetes tipo 2 cuando esta enfermedad era frecuente en personas adultas.
Es decir que a los infantes, por malos hábitos alimenticios se están viendo afectados con enfermedades que eran exclusiva de adultos;  debido a la trascendencia y el impacto de esta enfermedad crónica, se requiere unificar medidas  e identificar factores, por lo que la presente investigación se realizara con fines de recopilación de nuevos datos, información y evidencia para buenas prácticas clínicas y el bienestar físico de los infantes.
Como forma de objetivo será comprobar si el  IMC del infante es  adecuado para la edad,  se puede  prevenir  la diabetes tipo 2.
Los objetivos específicos  se conforman de la manera siguiente
·         Identificar los niños que tengan IMC que clasifique en sobrepeso y  obesidad.
·         Identificar en que IMC los niños presentan prediabetes
·         Identificar qué tipo de factores o patrones los niños siguen para llegar a sobrepeso y obesidad.
·          Identificar qué tipo de alientos ingieren de manera cotidiana
·         Saber de qué estatus económico es el niño y zona geográfica donde vive
·         Lograr el bienestar físico, el buen control metabólico del infante.
·         Prevenir  la aparición de la diabetes tipo 2 y así evitar  las complicaciones de la diabetes tipo 2 en la etapa infantil.
·         Fomentar la buena práctica de los hábitos alimenticios

A forma de hipótesis encontramos que todos los infantes que debutan con  diabetes tipo 2  tienen un IMC superior al adecuado para su estado fisiológico.

ESQUEMA DE FUNDAMENTOS (MARCO DE REFERENCIA)
IMC
(OMS, 2010) define el sobrepeso como un índice de masa corporal [IMC] de 25 kg/m2 o más, y la obesidad, como un IMC de 30 kg/m2 o más.) En 2008, el Departamento de Nutrición y Salud de la Universidad de los Emiratos Árabes Unidos dio a conocer que aproximadamente una cuarta parte de los niños entre 8 y 12 años de edad presentaban sobrepeso.
DIABETES TIPO 2
Caracterizada  por  insulino-resistencia  y  deficiencia  (no  absoluta)  de  insulina.  Es  un grupo  heterogéneo  de  pacientes,  la  mayoría  obesos  y/o  con  distribución  de  grasa  predominantemente abdominal,  con  fuerte  predisposición  genética  no  bien  definida  (multigénica).  Con  niveles  de  insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes) (CASANUEVA et al, 2010)
PREDIABETES
Se identifica como un grupo intermedio  de individuos cuyas concentraciones de  glucosa no satisfacen los criterios de diabetes, pero son demasiada altas para considerarse normales. Para referirse a estas personas que entran en esta categoría  se dice que tiene “prediabetes” y se consideran en riesgo de sufrir diabetes. (WIDTH, 2010)


PREVENCVENCIÓN PRIMARIA
Comprende la promoción y fomento de la salud y prevención especifica. Su acción esta encaminada a proteger a las poblaciones vulnerables frente a aquellos factores que pueden deteriorar la salud y producir enfermedad.  (BLANCO, 2005)
1.      DIABETES MELLITUS

1.1  DEFINICIÓN
La  Diabetes  Mellitus  es  un  grupo  de  enfermedades  metabólicas  caracterizadas  por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. La hiperglicemia crónica se  asocia  en  el largo plazo daño, disfunción  e insuficiencia de diferentes órganos  especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. (CASANUEVA, 2010)
1.2 CLASIFICACION
(ADA, 1997) Asociación Americana de Diabetes, propuso una   clasificación que está vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (también tienen mayor riesgo cardiovascular):
1. Diabetes Mellitus tipo 1
2. Diabetes Mellitus tipo 2
3. Otros tipos específicos de Diabetes
4. Diabetes Gestacional
5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada

2.  DIABETES MELLITUS TIPO 2
Caracterizada  por  insulino-resistencia  y  deficiencia  (no  absoluta)  de  insulina.  Es  un grupo  heterogéneo  de  pacientes,  la  mayoría  obesos  y/o  con  distribución  de  grasa  predominantemente abdominal,  con  fuerte  predisposición  genética  no  bien  definida  (multigénica).  Con  niveles  de  insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes) (CASANUEVA et al, 2010)


2.1 DIAGNOSTICO
Se pretende diferenciar como en adultos son las pruebas y como en niños se hace pruebas para diabetes tipo 2

2.1.2 PRUEBAS ADULTO
Para el diagnóstico definitivo de diabetes mellitus y otras categorías de la regulación de la glucosa, se usa la determinación de glucosa en plasma o suero. En ayunas de 10 a 12 horas, las glicemias normales son < 100 mg/dl.
En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g), las glicemias normales son:
Basal < 100, a los 30, 60 y 90 minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga < 140 mg/dl
Diabetes Mellitus: El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo que debe ser confirmado en otra oportunidad para asegurar el diagnóstico.
·         Glicemia (en  cualquier momento) ≥ 200 mg/dl,  asociada  a síntomas  clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso)
·         Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.
·         Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga ≥ 200 mg/dl.
·         Intolerancia a la glucosa: Se diagnostica cuando el sujeto presenta una glicemia de ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos post sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl.
·         Glicemia de ayuna alterada: Una persona tiene una glicemia de ayunas alterada si tiene valores entre 100 y 125 mg/dl. Será conveniente estudiarla con una sobrecarga oral a la glucosa.

2.1.3 PRUEBAS PARA NIÑOS
La ADA recomienda la revisión sistemática  en los que corren un mayor riesgo en padecer diabetes tipo 2 los siguientes criterios son de la prueba de diabetes tipo 2 para niños:
·         Edad de inicio: 10 años de edad o al comienzo de la pubertad, si esta se presenta antes de los 10 años de edad.
·         Frecuencia: cada 2 años
·         Criterios: sobre peso: IMC percentil > 85 para edad y sexo, peso para la estatura percentil > 85 o peso> 120% del peso ideal para la estatura.
·         Mas dos de los siguientes factores de riesgo:
·         Antecedentes de diabetes tipo 2  en parientes de primer y segundo grado
·         Raza/grupo edénico     
·         Signos o trastornos vinculados con resistencia a la insulina (acantosis nigricans, dislipidemia, hipertensión,  o síndrome de ovario poliquístico)
·         Antecedentes maternos  de diabetes o DG. (WIDTH, 2010)

3.      PATOGENIA

3.1  EL  SÍNDROME  DIABÉTICO
Aunque  tiene  hechos  comunes  (la  hiperglicemia  y  sus consecuencias) es heterogéneo en su patogenia. Más aún, hay diferencias dentro de sus categorías primarias del tipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno metabólico.

3.2 ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 2:
Su  naturaleza  genética  ha sido sugerida  por  la  altísima  concordancia  de  esta  forma clínica en gemelos idénticos y por su trasmisión familiar. Si bien se ha reconocido errores genéticos puntuales que  explican la etiopatogenia de  algunos  casos,  en la gran mayoría se desconoce  el defecto, siendo lo   más probable que existan alteraciones genéticas múltiples (poligénicas).
El  primer  evento  en  la  secuencia  que  conduce  a  esta  Diabetes  es  una  resistencia insulínica que lleva  a un incremento de la síntesis y secreción insulínica,  e hiperinsulinismo  compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes clínica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado Síndrome de Resistencia a la Insulina o Síndrome Metabólico. Otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulina-resistencia y/o hiperinsulinemia son hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores protrombóticos,  defectos  de la fibrinolisis  y  ateroesclerosis. Por  ello,  estos sujetos tienen  aumentado su riesgo cardiovascular.
 La obesidad y el sedentarismo son factores que acentúan la insulina-resistencia. La obesidad predominantemente  visceral,  a  través  de  una mayor secreción  de  ácidos  grasos  libres  y  de  adipocitoquinas (factor  de  necrosis  tumoral  alfa,  interleuquinas  1  y  6)  y  disminución  de  adiponectina,  induce  resistencia insulínica. Si coexiste con una resistencia genética, produce una mayor exigencia al páncreas y explica la mayor precocidad en la aparición de DM tipo 2 que se observa  en niños.
Para que se inicie la enfermedad que tiene un carácter irreversible en la mayoría de los casos, debe asociarse a la insulina-resistencia un defecto en las células beta. Se han postulado varias hipótesis: agotamiento de la capacidad de secreción de insulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto genético que interfiere  con la síntesis  y secreción  de insulina, interferencia  de la secreción  de insulina  por  efecto  de fármacos e incluso por el incremento relativo de los niveles de glucosa y ácidos grasos en la sangre (glucolipotoxicidad).
La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que transcurren los años su control metabólico de va empeorando producto de la resistencia a la insulina y a mayor deterioro de su secreción. (CASANUEVA et al, 2010)








REFERENCIAS
ADA. Expert Committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Report of  the Experts. Diabetes Care 1997; 20: 1183-97
Carreño-Meléndez, Morales -Carmona(2002). Padecimientos crónicos maternos (diabetes o cardiopatías) y desarrollo infantil. Perinatologia y Reproduccion Humana, 16(2), 80. http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=lth&AN=9987094&lang=es&site=ehost-
Blanco-Resptrepo, Maya-Mejia. (2005). Fundamentos De La Salud Publica. Colombia 
Casanueva, Kaufer-Horwitz,  Pérez- Lizaur, Arroyo(2010). Nutriología Médica.
Encuesta Nacional De Salud (2012)                                                     http://ensanut.insp.mx/doctos/ENSANUT2012_Nutricion.pdf
Hsu CY, McCuullonch CE, Iribarren C, Darminian J, Go AS. Body mass index and risk for end-stage renal disearse. Ann Intern Med 2006.
Manrique, H., Pinto, M., Ramírez-Saba, A., Zapana, A., & Aro Guardia-, P. (2011). La diabetes tipo 2, Obesidad y cetoacidosis diabética en Niños. Reporte de Caso. (Español). Revista Médica Herediana, 22 (3), 139-142.
Renders C, Warner E, Valk G, Eijik Van J, Griffin S, Assendelf W Interventions To Improve Management Of Diabetes In Primary Care, Outpatient, And Community Settings: A Systematic Review. Diabetes Care 2001;
Rodríguez-Ventura, A., Coyote-Estrada, N., Dorantes-Álvarez, L., & Yamamoto-Furusho, J. K. (2003). Manifestaciones clínicas y la importancia de obesidad en la presentación de diabetes mellitus tipo 2 en niños. (Spanish). Boletin Medico Del Hospital Infantil De México, 60(5), 468-472. http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=lth&AN=11509726&lang=es&site=ehost-live
Nota Descriptiva 312 Enero 2011 OMS SALUD  http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html
Nota Descriptiva 2012 OMS SALUD  http://www.who.int/features/factfiles/diabetes/facts/es/index4.html
Nota Descriptiva 14 Noviembre 2012 OMS SALUD  http://new.paho.org/chi/index.php?option=com_content&task=view&id=467&Itemid=1
Preguntas y respuestas 65, 2011 OMS SALUD    http://www.who.int/features/qa/65/es/
Width – Reinhard (2010). Guía Básica De Bolsillo Para El Profesional  De La Nutrición Clínica. México
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist/nutricion/NutricionPDF/DiabetesMellitus.pdf

TODO SOBRE EL MANGANESO

LN. RICO ARAIZA SANDRA LORETO  

GENERALIDADES

Fue descubierto en 1774 por Gahn, se encuentra en una proporción de 0.085 por 100 en el peso de la corteza terrestre  y atmosfera. Aunque  en 1913 se sabe que el manganeso es un componente de los tejidos animales, no fue hasta 1931 cuando se descubrieron lo signos de deficiencia.[1]

Propiedades: Es un metal pesado, duro, de color gris, argénteo; arde en contacto con el aire para formar Mn3O4; es soluble en los ácidos, formando sales manganosas, solubles; se encuentra combinado en los minerales pirolusita, braunita, hausmanita, manganita y espato de M. los principales yacimientos se encuentran en Rusia, India, Brasil y África; además, como oligoelemento en casi todos los suelos, de donde es captado por las plantas, y por esta vía transportado al organismo animal.

Aplicaciones: se emplea en aleaciones como agregado para aumentar la resistencia a la corrosión, para eliminación de azufre y desoxidación de hierro y acero; como oligoelemento es necesario para la vida.[2]

Funciones: Al igual que otros cationes, el manganeso se encuentra relacionado con la actividad de gran número de enzimas (metaloenzimas de manganeso) destacando los siguientes:

+Piruvato carboxilasa, +Isocitrato deshidrogenasa, +Superoxido dismutasa, +Acetil CoA carboxilasa, +Glucosil transferasa, +Fosfoenolpiruvato carboxidasa

Las dos más conocidas son la piruvato carboxilasa que interviene en la carboxilación del piruvato, conformación de oxalacetato, y las superoxido dismutasa, que protege la mitocondria frente a la acción tóxica de los aniones superoxidos, función semejante a la que desempeña la enzima de zinc-cobre en el citoplasma;  también se encuentra relacionado con enzimas que intervinieren en la síntesis de glucoproteínas y mucopolisacáridos que participan en la formación de la matriz orgánica del cartílago así como de protombina y heparina, actúa asimismo junto a la uricasa en la síntesis de urea y sobre varias enzimas que participan en el metabolismo de lípidos.

En términos generales ayuda en la producción de insulina y evita la diabetes en la gestación. Participa en la producción de leche en las mujeres.[3]

Participa en la síntesis de proteínas, del acido desoxirribonucleico (ADN) y el acido ribonucleico (RNA), del tejido conector, de los ácidos grasos  y del colesterol. Ayuda también a la utilización de la colina  y activa las enzimas  que son necesarias  para la utilización  de la biotina, la tiamina y el acido ascórbico. Este mineral juega un papel muy importante  en el desarrollo del esqueleto; y es probable que también participe  en la formación de sangre, ayuda a nutrir  los nervios y el cerebro, es esencial en la producción de tiroxina y juega un papel muy importante en la producción  y  utilización de la insulina; ya que esta esta ligada a el metabolismo de los hidratos de carbono, y por lo tanto a la producción de energía. [4]

Contenido corporal: El cuerpo humano contiene entre 10 y 20 mg. de Manganeso, almacenando la mayor concentración del catión en el hígado de todos los mamíferos, el Manganeso del tejido óseo no contribuye un depósito corporal, ya que el organismo no puede utilizarlo con fines metabólicos. Este debe considerarse como un almacén pasivo, puesto que  el catión solo es liberado como resultado del metabolismo normal del hueso o situaciones que aceleran la resorción ósea. [5]

ESTRUCTURA

 

El manganeso  es un elemento metálico de la tabla periódica que se encuentra en el grupo VII B y en el periodo cuatro. Pertenece a la familia de los metales de transición  tiene un peso atómico  25  y una masa atómica de 54.94  y números de oxidación de 2,8 y 14 con carga positivas.

De acuerdo con la configuración que se muestra en la figura, el manganeso  tiene la capacidad de formar enlaces iónicos, esto debido a que puede donar sus 5  electrones que tiene en la última capa de valencia.

 

Este elemento dentro de su estructura atómica presenta varias características importantes para que pueda formar enlaces: tiene una electronegatividad de 1.55 (pauling), un radio atómico de 161 (pm) y un radio covalente de 139 (pm), radio de van der Waals  (sin datos. pm), Densidad 7430 kg/m3 Entalpía de vaporización 226 kJ/mol, Energía de ionización 717.3 kJ/mol. Este elemento dentro de su estructura atómica tiene cuatro  isotopos que son los siguientes; 52Mn, 53Mn, 54Mn, con muy poca estabilidad debido a que estos isotopos son sintéticos, el 54Mn  es el más estable debido a que tiene un 100% de abundancia en la naturaleza y una estabilidad de 20 neutrones. [6]

 

Actualmente, se conoce que el manganeso puede actuar como metal divalente (Mn2+) no especifico para diversa enzimas, pudiendo ser sustituido por el ion Mg2+ y, así, la piruvato carboxilasa, puede utilizar con igual eficacia ambos iones. Las discrepancias entre la total capacidad para intercambiarse estos iones, se resolvieron al concluir que el manganeso puede asumir valencia mayor que 2+ in vivo mientras que el Magnesio  no. Sin embargo, en algunos casos el Mn2+ no es completamente remplazado por Mg2.1

ABSORCIÓN Y METABOLISMO

La absorción del manganeso que  tiene lugar en el intestino delgado es muy baja, estando alrededor de un 3 al 15%, en el adulto sano pareciendo ser mayor en jóvenes que en adultos. Los hombres absorben menos cantidad de manganeso que las mujeres, una diferencia podría ser que tal vez esté relacionado con el estado férrico. [7]  Con respecto al mecanismo de absorción, es muy poco conocido y se especula que el hierro y el manganeso, participan  de mecanismos comunes de absorción.

Los altos niveles dietéticos de manganeso pueden provocar anémica ferrodeficiente. De algún modo altos niveles de hierro reducen la absorción del metal. Además, se ha observado que la absorción de este catión, se encuentra incrementada en individuos anémicos.3

La absorción es por medio de un mecanismo aun  no establecido, algunas bibliografías señalan que en el intestino delgado y por mecanismo de trasporte activo; y que se lleva acabo por  medio de dos etapas: captación inicial de la luz del intestino seguida por transferencia a través de las células de la mucosa. 1

Una vez absorbido el Mn2+, es transportado unido a la albumina y al alfa 2 macroglobulina al hígado, mientras que una pequeña proporcionar se oxida a Mn3 uniéndose a transferrina, siendo de este modo conducido a los tejidos. Este ha hecho pensar que la captación de manganeso por las células, se produce por un mecanismo semejante al del hierro, mediante endocitosis del completo metaltransferrina.  

 

 

EXCRECIÓN

Su principal vía de excreción es la bilis, apareciendo solo una pequeña proporción en la orina y casi su totalidad a través de heces; aunque la regulación de la excreción biliar y en menor grado la pancreatina, se consideran como los principales mecanismos del control en la regulación de su homeostasis, se ha sugerido que los cambios de la absorción pueden jugar también un papel importante en citado control. 1,3

ESTABILIDAD

El proceso de refinado.[8]

PRESERVACIÓN

Consumir cereales enteros.

FACTORES OBSTACULIZADORES

Los factores antagonistas del manganeso son los  antibióticos,[9] y se ha demostrado  una interacción antagónica también con  el cobalto, calcio, fosfato y fitatos, hierro no hem y fibra. 3


REQUERIMIENTO

Recomendaciones nutricionales de minerales. Comparación histórica de los RDIs, RDAs y DRIs, desde 1968 hasta el presente [10]

Nutriente
RDI*
1968 RDA**
1974 RDA**
1980 RDA**
1989 RDA**
DRIs 2002***
Manganeso
2 mg
--
2.5-7 mg
2.5-5 mg
2 - 5 mg
2-6 mg
* El reference daily intake (RDI) es el valor establecido por la FDA para uso en etiquetado nutricional. Se basó inicialmente en el mayor valor de la RDA para cada nutriente con vistas a asegurar que se cubriesen las recomendaciones para todos los individuos.
** Las RDAs fueron establecidas y revisadas periódicamente por el Food and Nutrition Board. Los valores que se muestran son las mayores RDAs para cada nutriente en el año correspondiente.
*** Los dietary reference intakes (DRI) son los valores más recientes de recomendaciones dietéticas establecidas por el Food and Nutrition Board del Institute of Medicine, 1997-2001. Estos valores reemplazan a las previas recomendaciones dietéticas de EE. UU. y pueden ser la base para la actualización periódica de los RDIs. El valor mostrado es el más elevado para cada nutriente.

 

FUENTES ALIMENTARIAS

Las fuentes de manganeso son plantas como té, café, granos enteros, germen y salvado de trigo, moras azules, frijoles, chícharos y legumbres, nueces, espinacas y polvo de cacao; no alimentos de origen animal, aunque otras bibliografías comentan que en alimentos como carne, leche, crustáceos y pescado contiene cantidades muy escasas 3,[11]

En Estados Unidos, los alimentos para lactantes proporcionan la mayor cantidad de manganeso, para esto; los productos de grano son las principales fuentes para todos los demás grupos de edad y las bebidas, frutas, vegetales, postres y platos mixtos son fuentes secundarias (Hunr y Meacham, 2011).

DEFICIENCIAS

Las investigaciones en animales se ha observado que la deficiencia provoca alteraciones en la tolerancia a la glucosa y deterioros fetales. En este sentido, el desarrollo embrionario del laberinto parece muy dependiente de la disponibilidad del manganeso por parte del feto, de tal modo que la falta del catión da lugar a un pobre desarrollo de los gránulos de carbonato  cálcico, localizado en el laberinto que participa en la percepción del movimiento y desplazamiento de la cabeza y el cuerpo.

El deterioro de la función reproductora, puede ser debido ala interferencia en la síntesis de hormonas sexuales. También puede estar implicada en la alteración de la mineralización del hueso. En el hombre solo se ha descrito un caso de deficiencia en el cual la coagulación sanguínea defectuosa no se consiguió con vitamina K antes de suministrar el mineral.

Actualmente se investiga la posibilidad entre un nexo entre la baja ingesta del manganeso y la disminución de la actividad de la superoxido dismutasa y cáncer, entre algunos otros signos de deficiencia  se encuentran náuseas, vómito, dermatitis transitoria, cambio de color en pelo, hipocolesterolemia, pérdida de peso, crecimiento lento del pelo.7

EXCESO

Se requiere un nivel superior a 1.000mg/g para que aparezca un signo de toxicidad. Esto rara vez ocurre en las personas que acumulan, manganeso, los excesos se acumulan en el hígado y el sistema nervioso central; llegan a presentarse efectos neurológicos colaterales como el mal de Parkinson. Los síntomas por envenenamiento con Manganeso son alucinaciones, olvidos y daños en los nervios y “locura mangánica”[12] que es causado por el manganeso tiene los siguientes síntomas: esquizofrenia, depresión, debilidad de músculos, dolor de cabeza e insomnio.



[1] Shils, Maurice E.; Olson, James A.; Shike, Moshe; Ross, A.Catharine. (2002). Nutrición en Salud y Enfermedad. USA: Mc Graw Hill. pp.335-338
[2] Varios autores. (2005). Diccionario de Química. México: Internacional de Libros Escolares.pp164.
[3] Brown, Judith E. (2006). Nutrición en las diferentes etapas de la vida. México: Mac. Graw Hill, 2 edición, pp.153  
[4] Gerson, Richard f. Hall, Douglas C. (1986).  Vitaminas y Minerales para un Embarazo saludable. México: Universo México, pp. 89-60
[5] Mataix, José. (2009). Tratado de Nutrición y Alimentación; Nutrientes y Alimentos. España: Océano/ergon.pp 296-298
[6] Chang, Raymont. (2010).  Química de Raymond Chang. USA: Mc Graw-Hill.
[7] Mahan, L.Kathleen; Escott- Stump, Sylvia. (2002) Nutrición y Dietoterapia de Krause. Mexico: Mc Graw Hill, pp:204
[8] Serralde, Aura; Pasquetti, Alberto; Meléndez, Guillermo. (2005). Micro nutrimentos en Vegetarianos. Revista de Endocrinología y Nutrición, volumen:13, pp. 36
[9] Montgomery, Rex. Conway Thomas W. Spector, Arthur A. (1993). Química Casos Y Textos. España: Mosby-Year Book , Wolfe Publishing, pp 24
[10] Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos. (2009). Recomendaciones Nutricionales para el Ser Humano: Actualización [Versión electrónica]. Recuperado el 21 noviembre, 2012. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol23_4_04/ibi11404.htm
[11]  Escott, Sylvia. (2005) Nutrición diagnostico y tratamiento,  México: Mc Graw Hill/ Interamericana  de México, pp:226.
[12] Araya, Héctor. (2006). Evaluación del Riesgo para Vitaminas y Minerales en Alimentos Fortificados. [Versión electrónica]. Recuperado: 20 noviembre de 2010. Disponible en: http://www.redsalud.gov.cl/archivos/alimentosynutricion/inocuidad/EVALUACI.pdf