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Coordinación
de posgrado
Maestría
Nutrición Clínica
HIPOTIROIDISMO
L.N
Sajille Sabag Acuña
RESUMEN
El hipotiroidismo subclínico
(HSC) se considera un trastorno que ocurre en individuos generalmente
asintomáticos, y se caracteriza por el hallazgo de cifras elevadas de la hormona
estimulante de la tiroides o tirotrofina (TSH) con niveles normales de hormonas
tiroideas. A pesar de ser un problema frecuente, su manejo terapéutico y su
significado clínico son controversiales. El trastorno que se presenta en
cualquier etapa de la vida con predominio del sexo femenino. Aunque por
definición el HSC es asintomático, la mayoría de los pacientes refieren, al
menos, un síntoma que podría ser expresión del HSC. El tratamiento o el medicamentoso
o el expectante son las terapéuticas recomendadas, aunque no existe consenso
internacional respecto a decidir una u otra. También aquí en este estudio veremos cómo
afecta a este padecimiento el IMC ya que en estos paciente es muy común el
sobrepeso y ver tener en cuenta que en el hipotiroidismo subclínico es muy
notable que también aparezca enfermedades cardiovasculares.
Palabras clave:
Hipotiroidismo subclínico, hipotiroidismo, TSH, anticuerpos antitiroperoxidasa.
Enfermedades Cardiovasculares, IMC.
ABSTRACT
Subclinical hypothyroidism (HSC) is a disorder Considered That Usually
Occurs in asymptomatic
Individuals, and is
Characterized by the finding of elevated
Levels of thyroid stimulating hormone
or thyrotropin (TSH)
with Normal Levels of thyroid hormones. DESPITE
being a common
problem, therapeutic management and clinical significance are controversial.
The disorder occurring
at any stage
of life with a
female predominance and Often Associated with the
Presence of thyroid peroxidase antibodies. Although
by definition the
HSC is asymptomatic,
MOST patients at
least one symptom
Reported That Could be expression of
HSC. Or drug
treatment or expectant treatment is recommended,
although there is
no international consensus
to choose one way
or another. Also In This study here we will see
how This Condition Affects the In These
patients since BMI
is very common to
see overweight and subclinical hypothyroidism in note That is very remarkable That
Also Appears cardiovascular
diseases.
Keywords: Subclinical hypothyroidism, hypothyroidism, TSH, thyroid
peroxidase antibodies. Cardiovascular
Disease, BMI.
ÍNDICE
TITULO DEL PROYECTO
1
ANTECEDENTES 2
PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN 7
JUSTIFICACIÓN 8
OBJETIVOS
General 9
Específicos 9
HIPÓTESIS 9
ESQUEMA DE FUNDAMENTOS 10
METODOLOGÍA 17
CRONOGRAMA 18
PRESUPUESTO 19
REFERENCIA 20
ANEXOS / APÉNDICE 21
TITULO
DEL PROYECTO
Hipotiroidismo Subclínico
ANTECEDENTES
TIROIDES
“HIPOTIROIDISMO”
El
bocio (del latín guttur, garganta) se conoce desde el año 2 700 a.C.,
mucho antes que se identificara la glándula tiroides. La presencia de esta glándula la documentaron
los italianos por primera vez durante el Renacimiento. El uso del término “glándula tiroides” (del
griego thyreoeides, con forma de escudo) se atribuye a Thomas Wharton en
su obra Adenographia (1656). Aunque su descubridor fue Vesalius en 1534 es de
señalar que desde 1500 se conocía la existencia del bocio. Pasarían casi 2
siglos antes de que se precisara su importancia fisiológica. ”. Dentro
de la historia de la medicina el descubrimiento del hipotiroidismo es
relativamente reciente. Aunque el tiroides se conocía desde 1543 no se sabía
que utilidad podría tener. (Velasco,
2001).
En
1619, Hieronymus Fabricius ab Aquapendente reconoció que el bocio se originaba
en la glándula tiroides.
En
1776, Albrecht von Haller clasificó a la tiroides como una glándula sin
conducto. El tratamiento del bocio era variado; entre los más efectivos estaban
las preparaciones marinas, como algas quemadas. (Schwartz, 2000).
En
1811, Bernard Courtois descubrió yodo en la ceniza del alga quemada. Los
primeros créditos de la cirugía tiroidea se atribuyeron a Roger Frugardi en
1170. La cirugía tiroidea continuó con muchos peligros (mortalidad mayor de
40%) hasta la mitad del siglo XIX, cuando los avances de la anestesia general
(decenio de 1840), la antisepsia (decenio de 1860) y la hemostasia (decenio de
1870) permitieron realizar una cirugía tiroidea con índices muchos menores de
mortalidad. Los cirujanos de tiroides
más notables fueron Emil Theodor Kocher, considerado por muchos como el padre
de la cirugía tiroidea y C.A. Theodor Billroth, quienes realizaron miles de
operaciones con resultados cada vez mejores. (Schwartz, S, et al, 2000).
Después de la tiroidectomía total los enfermos presentaban mixedema y
características cretinoides; los cambios eran más notorios en los niños. Kocher
acuñó el término “caquexia estrumipriva” y cometió un error al atribuirla al
traumatismo quirúrgico la tráquea que
ocasionaba asfixia crónica. Félix Semon sugirió que el mixedema era secundario
a la pérdida de la función tiroidea. El primer tratamiento exitoso del mixedema
lo aplicó George Murray en 1891, cuando preparó un extracto de tiroides de
oveja que inyectó por vía subcutánea a un paciente. Pocos de los pacientes de
Billroth presentaron mixedema, pero William Halsted sugirió que esto se debía a
una diferencia en la técnica quirúrgica. Kocher era limpio y preciso en
extremo, operaba despacio en un campo exangüe.
Retiraba toda la tiroides y sus pacientes experimentaban mixedema, pero
era raro que presentaran daño del nervio laríngeo o tetania postoperatoria. Billroth
trabajaba rápido y se preocupaba menos por la hemorragia. Extirpaba las glándulas paratiroides, pero
dejaba más tejido tiroideo, por lo que sus pacientes presentaban
hipoparatiroidismo postoperatorio,
aunque era raro el mixedema. (Schwartz, S, et al, 2000).
En 1811
se describió el carcinoma primario del tiroides; en 1896 Riedel la tiroiditis
crónica que hoy lleva su nombre; en 1912 Hashimoto describió la tiroiditis
crónica;
En 1914
Kendall aisló la tiroxina, aunque no fue hasta 1926 que Harrington determinó
que es un derivado de la tirosina con 4 átomos de yodo; años más tarde Pitt
Rivers y Gross identificaron la T3. (Schwartz, S, et al, 2000).
Entre
1825 y 1845, Parry, Graves y Basedow describieron el bocio tóxico difuso.
En
1883 un cirujano observó que en personas con grandes bocios· a las que se
extirpaba el tiroides aparecían una serie de alteraciones que podían incluso
llevarlas a la muerte. A la situación que se producía cuando a una persona se
le quitaba el tiroides o se le dejaba poco tiroides se llamó Hipotiroidismo.
Ese órgano llamado tiroides fabricaba algún tipo de producto que era
imprescindible para el organismo. (Schwartz, S, et al, 2000).
En 1884
se realizó por Rehn la primera tiroidectomía subtotal como tratamiento del
hipertiroidismo, y en 1888 Ord describió el cuadro clínico ya reportado por
Gull, el cual se corresponde con el hipotiroidismo primario; pero desde siglos
atrás, en China se conocía el beneficio del consumo de algas marinas y
esponjas, aunque para la literatura occidental es en 1891 que se emplea el
extracto del tiroides para el tratamiento del hipotiroidismo. (Schwartz, S, et al, 2000).
En 1895
Baumann descubrió la presencia de yodo en el tiroides unido a la globulina, y
llamó a esa sustancia yodotirina; Oswald, años después, aisló una proteína
yodada a la que llamó tiroglobulina.
En
1909, Kocher recibió el Premio Nobel de medicina en reconocimiento “por su
trabajo en la fisiología, patología y cirugía de la glándula tiroides”. (Schwartz, S, et al, 2000).
Entre
1917 y 1975 se reportó: El efecto bociógeno del yodo y otras sustancias (desde
un siglo antes ya se asociaba el yodo con el bocio).
Hipertiroidismo
por yodo. (Velasco, et al, 2001)
El efecto
de las tioureas y las sulfonamidas sobre la función tiroidea y se inició el
empleo del metiltiouracilo, el propiltiouracilo y el metimazol, como parte del tratamiento
del hipertiroidismo: Defectos en las hormonosíntesis del tiroides,
Los
anticuerpos antitiroglobulina y el LATS. (Schwartz, S, et al, 2000).
La Tiroides es la primera glándula endocrina
en aparecer en el desarrollo embrionario. Su formación comienza 24 días después
de la fertilización, como un engrosamiento endodérmico en el piso de la
faringe, unido a la lengua por el conducto tirogloso. (Trujillo, 2008)
En el embrión humano, al final de la tercera
semana, se observa ya un primordio de la glándula tiroides, situado cerca del
primordio que va a formar el corazón y, como éste, experimenta un desplazamiento caudal
alargándose. Al irse alargando, forma en su extremo inferior un divertículo
endodérmico que al mes se va a bilobular delante de la cuarta bolsa faríngea.
(Trujillo, et a, 2008)
En su emigración el primordio descendente va
dejando un tallo que lo une al suelo
faríngeo, que se denomina conducto tirogloso de Hiss. Este tallo o conducto en
el 2º mes se fragmenta y disuelve, dejando en su punto de origen, que
corresponde el dorso lingual, un hoyuelo denominado foramen caecum. El
divertículo final del conducto, que origina el tiroides, se denomina vesícula
tiroidea. Esta comienza enseguida a tener una activa proliferación celular
ordenada en un principio mediante agrupamientos cordonales celulares.
Posteriormente, unas dos semanas después, los cordones celulares irán
tomando forma de auténticos folículos repletos de líquido coloide. (Trujillo, et al, 2008)
La glándula Tiroides comienza a funcionar aproximadamente
hacia el final del tercer mes, momento en el cual pueden observarse los
primeros folículos que contienen coloide. (Trujillo, et, al 2008)
Las células
foliculares producen el coloide que dará origen a la tiroxina y la
triyodotironina. Las células parafoliculares o células C, derivadas del
cuerpo ultimobranquial sirven como fuente de calcitonina. (Trujillo, et al,
2008).
Algunas anomalías de la tiroides pueden ser en
raras ocasiones, una parte o toda la glándula tiroides desciende a un punto más
caudal. Esto conduce a la presencia
de tejido tiroideo en el mediastino superior, atrás del esternón, adyacente al
cayado aórtico o entre la aorta y el tronco de la pulmonar, dentro de la
porción superior del pericardio o en el tabique interventricular.
(Schwartz,
S, et al, 2000).
Otras
enfermedades producidas por la glándula tiroidea la primera de ellas es el hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH
(acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la
estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tireostimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la
glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo. (Escott-Stump,
2005)
La hipersecreción, origina el bocio exoftálmico, que produce un aumento
considerable del tamaño de las glándulas a expensas del tejido noble que
produce la hormona, lo que se traduce en una tumoración en la parte anterior
del cuello, que es a lo que se denomina “bocio”. Una hipersecreción, también
produce exoftalmia, que le da al individuo aspecto de ojos saltones. De igual
modo, por un exceso en esta hormona, se produce un aumento en el catabolismo,
delgadez y problemas cardíacos entre otros. (Escott-Stump, et
al, 2005)
La hiposecreción, si el individuo es adulto, se le
produce un mixedema, que es un cúmulo de líquidos en tejido subcutáneo, que
hincha la piel como consecuencia de un cúmulo de agua en ella. Otros problemas
pueden ser la reducción del metabolismo, obesidad, ojos hundidos, depresión
nerviosa, descenso de la actividad cardíaca. Se acompaña en ocasiones la
hiposecreción por un aumento de tamaño en la glándula, pero a expensas del
tejido intersticial, que se denomina “bocio típico”. En los jóvenes, una
carencia, produce cretinismo, caracterizado por la detención del crecimiento,
deficiencia mental, imposibilidad del desarrollo sexual, piel rugosa, mixedema
u obesidad. El hipotiroidismo, se debe
en general a una carencia de yodo que imposibilita la producción de tiroxina.
(Escott-Stump, et al, 2005)
Hipotiroidismo La causa más frecuente en la actualidad es la presencia
de anticuerpos antitiroídeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la
disminución de la producción de hormonas tiroídeas. En épocas anteriores la
causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto
desapareció con la yodación de la sal. El hipotiroidismo producido por la
presencia de anticuerpos antitiroídeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es
un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos. (Escott-Stump,
et al, 2005)
El hipotiroidismo también se llama mixedema (edema
mucinoso), ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos, que provoca un edema
especial que no deja fóvea (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la
enfermedad de Graves-Basedow). Originalmente es por la acción insuficiente de
las HT sobre el organismo; fatigabilidad fácil, cansancio, retención de
líquidos. Lentitud mental, aumento de peso. En casos muy avanzados se puede
detectar edema generalizada, voz ronca, caída de pelo. También el
hipotiroidismo se puede asociar con estados depresivos. (Escott-Stump, et
al, 2005)
DEFINICIÓN DEL PROBLEMA
La
prevalencia de hipotiroidismo subclínico con enfermedades cardiovasculares es
una enfermedad que hoy en día está avanzando muy rápido ya sea en niños,
adultos o ancianos, principalmente en adultos, lo que es una de las causas de sobrepeso y
obesidad ya que esta enfermedad es muy difícil de controlar el peso; ya que la
hormona tiroidea esta desnivelada y se necesita medicamento apropiado y una
buena alimentación para restablecer la glándula tiroides; ya que esta
enfermedad no tiene cura pero si tratamiento que hoy en día se está estudiando
este padecimiento para mejores resultados.
JUSTIFICACIÓN
La
decisión de abordar este tema surge por la necesidad de un conocimiento más
amplio sobre el hipotiroidismo, ya en el
estado de Zacatecas se ha oído muy poco de este padecimiento. Después de
observar la situación actual, donde se detecta que en la población en los
últimos años se ha visto más este padecimiento junto con enfermedades del
corazón; antes el hipotiroidismo se sabía que era solo por el déficit de yodo entre
otras cosas. Pero, los estudios hechos en los últimos tiempos se ha dado a
conocer que hay muchos factores ya sea por la alimentación, hereditario o
efectos secundarios de otros padecimientos y la falta de actividad física, lo
que como resultado es el sobrepeso y obesidad.
Cabe mencionar que los pacientes con este padecimiento deben saber que la
mejoría ya sea física y mental es lenta y no desesperarse. Ya que lo primero
que se descontrola es el peso del paciente. Lo cual creo que es muy importante
intervenir en este aspecto para la mejorar su estado de salud y ver una buena
evolución en el tratamiento del mismo.
A
pesar de los esfuerzos muy pocos pacientes están dispuestos a poner de su parte
debido a la gran cantidad de actividades que realizan. Además, el tiempo
estimado para el proyecto de investigación es corto relativamente, ya que, para
obtener resultados significativos se requeriría un año aproximadamente. Es
posible que algunos pacientes, si no se apegan al régimen, abandonen el proceso
de investigación y nos impida obtener resultados concisos que demuestren los
beneficios del programa a llevar.
OBJETIVO
General
Determinar el comportamiento
del hipotiroidismo la práctica médica y nutricional con el fin de orientar al sistema de salud
para las políticas de prevención y control de los pacientes para que reduzcan
la incidencia de la incapacidad por esta patología.
Específicos
Diseñar un método para la
recolección de datos.
HIPÓTESIS O SUPUESTOS
Todos
los pacientes con hipotiroidismo tienen un IMC superior al adecuado para su
estado fisiológico y en algunos casos la glucemia esta alterada.
ESQUEMA
DE FUNDAMENTOS
(MARCO
DE TEÓRICO)
El hipotiroidismo es la disminución de
los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en el cuerpo, que puede ser
asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en
todo el organismo. Lo padece el 3 % de la población.[] Los pacientes en ocasiones, por su
presentación escondida, pueden recibir tratamiento psiquiátrico o psicológico
cuando en realidad lo que necesitan es tratamiento hormonal sustitutorio. No es
fácil de diagnosticar en sus estados iniciales.
La
glándula tiroides se encuentra en la parte antero inferior del cuello, delante
de la laringe (nuez o manzana de Adán) y por encima del esternón.
Las hormonas tiroideas son sustancias químicas producidas por la glándula tiroides y se denominan T3 o triyodotironina y T4 o tiroxina. Según Escott-Stump, 2001)
Las hormonas tiroideas son sustancias químicas producidas por la glándula tiroides y se denominan T3 o triyodotironina y T4 o tiroxina. Según Escott-Stump, 2001)
Hipotiroidismo subclínico
Es una clase
de hipotiroidismo hipofisario. Es la alteración en que la hormona TSH se
encuentra ALTO, en tanto que las hormonas tiroideas se encuentran dentro de los
valores normales. Puede cursar con o sin síntomas. Hay diferentes posturas
médicas acerca de dar tratamiento o no. Hay médicos que apoyan la postura de
tratar con levotiroxina para evitar síntomas más marcados y con malestar del
paciente.
Licata, M. El hipotiroidismo y su relación con el
aumento de peso (1999-2013).Zonadiet http://www.zonadiet.com/salud/hipotiroidismo.htm#ixzz2IBUeoVyt
Factores
De Riesgo Cardiovascular Asociados Con Hipotiroidismo
Subclínico.
Las hormonas tiroideas afectan la síntesis, movilización
y ruptura de lípidos. LaDisfunción tiroidea puede afectar el metabolismo lipídico
en 2 puntos principales, en la expresión de los receptores de LDL y en la
subsecuente transformación celular de LDL y VLDL (Arem, 1995). La separación
anormal de las partículas de LDL puede ser parcialmente responsable de los
elevados niveles séricos de lípidos en individuos con hipotiroidismo (Pucci et
al, 2000). La más frecuente anormalidad lipídica vista en hipotiroidismo
verdadero es hipercolesterolemia, caracterizada por elevación de lipoproteínas
de baja densidad (LDL) y lipoproteína A (LpA). Estudios epidemiológicos
sugieren que las altas concentraciones de LpA pueden incrementar el riesgo de
un paciente de desarrollar enfermedad cardiovascular (Murai, et al, 1986).
Adicionalmente, los altos niveles de LDL, bajos niveles de HDL y altos niveles
de la relación colesterol total / HDL han sido considerados como predictores de
la progresión de enfermedad arterial coronaria (Kahaly, 2000).
Relación
Entre Hipotiroidismo Subclínico Y Condiciones Cardiovasculares
Relacionadas.
Se ha observado en varios estudios que pacientes que han
presentado ataque Cardíaco, 14% tienen hipotiroidismo subclínico. Adicionalmente,
la asociación entre hipotiroidismo subclínico y la prevalencia de infarto del
miocardio y ateroesclerosis puede ser más alta en aquellos individuos que
tienen anticuerpos antiperoxidasa. En un estudio de 1191 personas Parle et al,
2001, encontró que bajos niveles de T4 libre en personas mayores de 60 años estaba
asociado con un incremento significativamente estadístico de mortalidad por todas
las causas, en particular de enfermedades cardiovasculares y circulatorias. Se
han realizado investigaciones en busca de mecanismos potenciales involucrados
en el desarrollo de enfermedad cardiovascular en individuos con hipotiroidismo
subclínico. Muller et al (2001) observó niveles significativamente elevados de
factor procoagulante VII:C en pacientes con hipotiroidismo subclínico.
Este
factor sugiere que la presencia de un estado hipercoagulable puede incrementar el
riesgo de ateroesclerosis y contribuir al incremento de prevalencia de
enfermedad cardiovascular en estos pacientes. Personas con niveles normales
altos de TSH pueden también sufrir de disfunción endotelial (Lekakis et al,
1997). Los estudios sugieren que la disfunción endotelial puede contribuir al
desarrollo de ateroesclerosis en pacientes con hipotiroidismo subclínico.
Funciones de las
hormonas T3 y T4:
·
regular el metabolismo y la utilización de la
energía corporal
·
favorecer el consumo de oxígeno por parte de
las células
·
facilitar la captación de glucosa a nivel
intestinal, muscular y del tejido adiposo, potenciando el efecto de la
insulina.
Los principales síntomas
precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio
insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome
del túnel carpiano y la menorragia. Mataiz, J. (2008) “Tratado
de nutrición y alimentación” (1 edición) España. Océano/ergon.
Aparato respiratorio
Existe
una hipoventilación, debido a la
disminución de fuerza de los músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos
grados manifestada por: Disminución de
la capacidad vital forzada en la espirometría, Derrame pleural, secundario
también a la hipoventilación, Retención
de anhídrido carbónico, que puede provocar una acidosis
respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.
Aparato cardiovascular
- Bradicardia
con tonos cardiacos débiles. Puede no existir en el hipotiroidismo.
- Derrame pericárdico que empeora el pronóstico.
- Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos.
- Inotropismo: variación en
la fuerza de contracción
- Disminución del volumen de eyección.
- Trastornos
electrocardiográficos como espacio PR prolongado, complejo QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo
auriculoventricular.
- Insuficiencia
cardíaca: existe un riesgo
de cardiopatía
isquémica. En la fase
final existe una cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede provocar la
muerte.
Aparato urinario
Existe un
aumento de urea, creatinina, hiponatremia,
hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas
Alteración del metabolismo
- Existe una
disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de
calor.
- Disminución del metabolismo
basal.
- Intolerancia al frío
y baja temperatura basal.
Alimentación
En la alimentación es debido a los efectos secundarios
que se dan ante la disminución del nivel de hormonas tiroideas (ralentización del metabolismo y procesos digestivos,
etc.), es importante que cuidemos muy bien los hábitos de alimentación. Uno de
los problemas añadidos en el debut del hipotiroidismo suele ser el aumento de
peso, es por ello que se recomienda hacer una dieta equilibrada, baja
en grasas y rica en frutas, verduras y suficiente en proteínas. Con referencia al yodo, se ha
demostrado que en el caso del hipotiroidismo de origen auto inmunitario
(Hashimoto), un consumo suficiente del oligoelemento tiende a empeorar la
enfermedad, al aumentar la actividad y número de anticuerpos antiroideos, por
lo que muchos endocrinos desaconsejan el aumento del consumo del yodo en estos
casos. Por tanto, la recomendación de consumo de yodo llevará a muchas personas
a un empeoramiento de la patología, salvo que su hipotiroidismo sea por falta
de este (muy poco frecuente hoy en día). Mataiz, J. (2008) “Tratado
de nutrición y alimentación” (1 edición) España. Océano/ergon.
El hipotiroidismo está
frecuentemente relacionado con la enfermedad celíaca, por ello es recomendable
realizarse los análisis correspondientes para descartar dicha enfermedad; es
importante no dejar de consumir gluten sin tener el diagnóstico de la
enfermedad celíaca. Si es importante llevar una alimentación equilibrada que
provea las cantidades de calorías, nutrientes y yodo necesarias para mantener la
salud sin excederse para poder contrarrestar los síntomas de la afección,
producir hormonas tiroideas y no aumentar de peso. La dieta más indicada seria
la dieta sin gluten. Licata, M. El
hipotiroidismo y su relación con el aumento de peso (1999-2013).Zonadiet http://www.zonadiet.com/salud/hipotiroidismo.htm#ixzz2IBUeoVyt
Diagnóstico
Su diagnóstico se realiza a través de los síntomas que presenta el paciente como así también de la historia clínica y pruebas sanguíneas. El médico prescribirá análisis de sangre para encontrar niveles anormales de las hormonas. Una prueba es la de la hormona TSH, hormona estimulante de la tiroides, la cual es muy sensible para detectar hipotiroidismo. Si ésta se encuentra elevada, significa hipotiroidismo ya que la glándula debe producir más T4. La otra es la prueba de la T4, la cual se encuentra unida a una globulina ligadora de tiroxina (proteína).
También se puede realizar otro exámen con yodo radiactivo, y si la absorción de yodo es baja, también es señal de hipotiroidismo. (Escott-stump et al, 2001)
Su diagnóstico se realiza a través de los síntomas que presenta el paciente como así también de la historia clínica y pruebas sanguíneas. El médico prescribirá análisis de sangre para encontrar niveles anormales de las hormonas. Una prueba es la de la hormona TSH, hormona estimulante de la tiroides, la cual es muy sensible para detectar hipotiroidismo. Si ésta se encuentra elevada, significa hipotiroidismo ya que la glándula debe producir más T4. La otra es la prueba de la T4, la cual se encuentra unida a una globulina ligadora de tiroxina (proteína).
También se puede realizar otro exámen con yodo radiactivo, y si la absorción de yodo es baja, también es señal de hipotiroidismo. (Escott-stump et al, 2001)
Hipotiroidismo y peso corporal
La
glándula tiroidea es quien regula la temperatura corporal, a través de la
secreción de dos hormonas que controlan la rapidez con la que el organismo
quema calorías y utiliza la energía. Estas hormonas son indispensables para la
vitalidad en general, ya que favorecen el consumo de oxígeno y glucosa por
parte de todas las células. Cuando se presenta un déficit de las hormonas
tiroideas o un hipotiroidismo se ralentizan todas las funciones vitales, se
produce de esta manera un descenso del metabolismo del organismo y una
tendencia a retener líquidos.
La
mayoría de las personas que padecen esta enfermedad, tienden a aumentar el peso corporal,
pero ese aspecto “gordito” no es consecuencia de comer en demasía, sino que es
por esa incapacidad de quemar las calorías, utilizar correctamente la energía
corporal y al agua retenida en los tejidos. En el hipotiroidismo existe una
dificultad para quemar las grasas,
una tendencia al almacenamiento de las mismas y una disminución del gasto
energético lo cual se asocia al sobrepeso. El
colesterol
está aumentado, por esa incapacidad que tiene el organismo en oxidar las grasas,
por lo cual quedan acumuladas en el torrente sanguíneo. Es importante aclarar
la existencia de personas hipotiroideas y delgadas, pero son la minoría.
Guzman,
R. (2008) “Tiroiditis”, endocrinología y nutrición, volumen 2, http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1255/1/Articulo-de-actualizacion-Tiroiditis.html
Tratamiento
Su tratamiento, consiste específicamente en la administración por parte del médico, de hormonas tiroideas o en la supresión de todos aquellos fármacos que dificulten o entorpezcan la actividad de la glándula tiroides. Una vez recibido el tratamiento adecuado, el metabolismo se normaliza y los líquidos se eliminan adecuadamente. No obstante recomendamos siempre mantener una alimentación sana y equilibrada (baja en grasas o hipograso), con el complemento de una actividad física diaria y moderada. Estos dos pilares junto con la adecuada medicación, lograrán que una persona hipotiroidea mantenga sus funciones vitales normalizadas y un adecuado peso corporal.
Guzman,
R. (2008) “Tiroiditis”, endocrinología y nutrición, volumen 2 http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1255/1/Articulo-de-actualizacion-Tiroiditis.html
METODOLOGÍA
Tipo
de estudio: Descriptivo
De
carácter: Observacional
Variables
fueron Cuantitativas y cualitativas.
Tiempo:
Periodo febrero 2011- febrero 2012.
La
muestra fue de 50 pacientes del hospital general de Zacatecas. De los cuales solo 20 pacientes acudieron a la
toma de muestra de IMC (según OMS) y glicemia. A los pacientes de cualquier
edad y sexo fueron integrados al estudio.
Instrumentos para la medición de datos.
Se utilizó una báscula (Tanita) para calcular el
peso. Y para la medición de talla se utilizó el estadiómetro el cual es más
efectivo para sacar una medición exacta.
Todos estos datos obtenidos serán Para sacar el
índice de masa corporal (IMC) que es la medida que relaciona el peso y estatura
de una persona, esto con el fin de calcular si tiene sobrepeso u obesidad. Este
cálculo se realiza mediante una formula sencilla, misma que es dividir el peso
entre la estatura al cuadrado y basta contar con una calculadora la fórmula
es IMC = Peso (Kg) / Estatura (Mt)
Tabla de IMC, Según la OMS.
|
Resultados del IMC
|
Tipo de Peso
|
|
<18
|
Desnutrición
|
|
18.0>
19.9
|
Peso
menor que el normal
|
|
20
- 24.9
|
Normal
|
|
25.0
- 29.9
|
Sobrepeso
|
|
30.0
-39.9
|
Obesidad
|
|
40>
|
Obesidad
Mórbida
|
CRONOGRAMA
|
ACTIVIDAD
|
PERIODO
|
2011-2012
|
||||||||||||
|
Mes
|
Feb
|
Mar
|
Abril
|
Mayo
|
Jun
|
Jul
|
Agost
|
Sep.
|
Oct
|
Nov
|
Dic
|
Ene
|
Feb
|
|
|
Elaboración del tema
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1
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Elaboración del protocolo
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13
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Evaluación del protocolo
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1
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Inicio de la investigación teórica
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2
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Crear una base de datos
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1
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Entrar al campo
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3
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Recolección y análisis de datos
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8
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Conclusión del estudio
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1
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Entrega del informe final
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1
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PRESUPUESTO
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INGRESOS
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EGRESOS
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Recursos propios $1,000.00
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Pago por asesorías
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$5,000.00
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Libros y papelería
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$800.00
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Material para medir
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$500.00
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Trasporte y material didáctico
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$9,600.00
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Otros gastos
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$500.00
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Total de ingresos $16,400.00
|
Total de egresos
|
$16,400.00
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REFERENCIAS
Schwartz, S, et al. “Principios de Cirugía”, 2000; Vol. II.
Capítulo 36. 1767-1802.
Velasco, J. (2001) “hipotiroidismo” http://www.monografias.com/trabajos63/alteraciones-tiroides/alteraciones-tiroides.shtml#ixzz2I0T6OKW5
Espinoza Vargas, Ana Maria (2005). Tiroides. Edit.
Trillas, 3 ediciones, México
Guzmán, R. (2008) “Tiroiditis”, endocrinología y
nutrición, volumen 2 http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1255/1/Articulo-de-actualizacion-Tiroiditis.html
Mataiz, J. (2008) “Tratado de nutrición y alimentación”
(1 edición) España. Océano/ergon.
Escott-Stump, S (2002) “Nutrición, diagnóstico y
tratamiento” (5 edición) México. Mc
GrawHill.
ANEXOS
/ APÉNDICES
Resultados obtenidos del estudio
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Sexo
|
Edad
|
Peso 1
|
Peso 2
|
Talla
|
IMC 1
|
IMC 2
|
Diagnostico 1
|
Diagnostico 2
|
HTA 1
|
|
F
|
38
|
53
|
50
|
145
|
25.2
|
23.7
|
Sobrepeso
|
Normal
|
110/70
|
|
F
|
55
|
64
|
61
|
153
|
27.3
|
26
|
Sobrepeso
|
Sobrepeso
|
130/80
|
|
F
|
56
|
73
|
65
|
152
|
31.5
|
28.1
|
Obesidad
|
Sobrepeso
|
130/90
|
|
F
|
42
|
69
|
57
|
146
|
32.3
|
26.7
|
Obesidad
|
Sobrepeso
|
130/90
|
|
M
|
60
|
78
|
70
|
165
|
28.6
|
25.7
|
Sobrepeso
|
Sobrepeso
|
150/90
|
|
M
|
65
|
74
|
70
|
169
|
26
|
24.5
|
Sobrepeso
|
normal
|
130/90
|
|
F
|
44
|
79
|
70
|
151
|
34.6
|
30.7
|
Obesidad
|
Obesidad
|
120/80
|
|
F
|
34
|
79
|
71
|
170
|
27.3
|
24.5
|
Sobrepeso
|
Normal
|
130/90
|
|
F
|
54
|
60
|
61
|
151
|
26.3
|
26.7
|
Sobrepeso
|
Sobrepeso
|
120/80
|
|
F
|
37
|
79
|
75
|
151
|
34.6
|
32.8
|
Obesidad
|
Obesidad
|
120/80
|
|
M
|
45
|
76
|
73
|
170
|
25.9
|
25.2
|
Sobrepeso
|
Sobrepeso
|
135/90
|
|
M
|
47
|
90
|
85
|
165
|
33
|
31.2
|
Obesidad
|
Obesidad
|
130/90
|
|
F
|
40
|
76
|
69
|
165
|
27.9
|
25.3
|
Sobrepeso
|
Sobrepeso
|
120/90
|
|
M
|
53
|
103
|
95
|
183
|
30.7
|
28.3
|
Obesidad
|
Sobrepeso
|
130/90
|
|
M
|
45
|
80
|
75
|
159
|
31.6
|
28.4
|
Obesidad
|
Sobrepeso
|
120/90
|
|
F
|
43
|
63
|
54
|
153
|
34.1
|
23
|
Obesidad
|
Normal
|
120/90
|
|
F
|
30
|
73
|
69
|
168
|
25.8
|
24.4
|
Sobrepeso
|
Normal
|
140/95
|
|
F
|
47
|
67
|
60
|
163
|
25.2
|
22,5
|
Sobrepeso
|
Normal
|
145/99
|
|
F
|
50
|
76
|
68
|
173
|
25.3
|
22.7
|
Sobrepeso
|
Normal
|
120/90
|
|
F
|
48
|
65
|
67
|
160
|
25.3
|
26.1
|
Sobrepeso
|
Sobrepeso
|
135/85
|
INFORME FINAL DE LA INVESTIGACIÓN
Total
de personas estudias fueron 20 pacientes que se sometieron a un estudio realizo de muestras de IMC y se
estuvieron evaluando constantemente junto con su médico para ver como
reaccionaban con el medicamento y cambio en los hábitos alimenticios. Se
tomaron al comienzo del estudio los resultados fueron 12 con sobrepeso y 8 con
obesidad la mayoría de las personas se les tomaba la presión arterial antes de
pesarlos y medirlos lo cual nos indicó que en la mayoría de los pacientes
aparece alta la HTA. En el segunda toma
de muestra significativa fueron los resultados 10 con sobrepeso, 3 obesidad y 7
que llegaron a un peso normal para su estado fisiológico las muestras de HTA tomadas salieron normales
al finalizar el estudio solo se observó que en dos personas en vez de bajar de
peso subieron de peso.
